新華社東京1月16日電（記者錢錚）日本名古屋大學(xué)日前報(bào)告說，以該校人員為主的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，一種酶能抑制導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥（俗稱“漸凍癥”）患者神經(jīng)變性的TDP-43蛋白積聚。

　　名古屋大學(xué)日前發(fā)布新聞公報(bào)說，“漸凍癥”是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷導(dǎo)致全身肌肉無力和萎縮的進(jìn)行性神經(jīng)變性疾病，患者最終會(huì)出現(xiàn)吞咽困難直至呼吸衰竭?！皾u凍癥”發(fā)病原因尚未被完全弄清，TDP-43蛋白從運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的細(xì)胞核逸出并在細(xì)胞質(zhì)中積聚導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元死亡，這被認(rèn)為是主要原因。因此，修復(fù)TDP-43蛋白在細(xì)胞核中的功能和減少積聚是現(xiàn)實(shí)可行的“漸凍癥”治療思路。

　　公報(bào)說，研究人員通過小鼠細(xì)胞實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，一種令蛋白質(zhì)磷酸化的激酶IKKβ（磷酸化酶IKKβ）的過度表達(dá)不會(huì)影響TDP-43蛋白在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞核中的正常功能，但能夠分解在細(xì)胞質(zhì)中積聚的TDP-43，抑制這種蛋白的積聚。這種酶主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，所以不會(huì)影響在細(xì)胞核內(nèi)正常發(fā)揮作用的TDP-43。

　　公報(bào)說這將有助于研發(fā)抑制這種神經(jīng)變性疾病惡化的新療法。研究成果已發(fā)表在美國(guó)《細(xì)胞生物學(xué)雜志》上。